Fibrose gilt bei Herzinsuffizienz als wesentlicher Treiber diastolischer Dysfunktion, erhöhter Steifigkeit und ungünstigem kardialem Remodeling. Ein gesteigerter Kollagenumsatz im Myokard korreliert mit Krankheits-progression und schlechter Prognose. Molekulare Marker des Kollagenabbaus im Urin zeigen zudem, dass Veränderungen der extrazellulären Matrix bereits früh vor klinischen Symptomen nachweisbar sind.

Soldaten sind durch intensive Belastungen anfälliger für Mikroverletzungen, hormonellen Stress, Immunsuppression und Infektionen wie Influenza oder COVID-19. Solche Infektionen können schwerwiegende systemische Folgen haben und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse bis zu 7-fach erhöhen.

Besonders betroffen sind die Nieren, die sensibel auf Dehydratation, extreme Belastungen und belastungsinduzierte Rhabdomyolyse reagieren. Zusätzlich kann der häufige Einsatz von Schmerzmitteln wie Ibuprofen die Nierendurchblutung beeinträchtigen.

Auch das Endothel leidet unter chronischem oxidativem und entzündlichem Stress. In Kombination mit Infektionen steigt dadurch das Risiko schwerer systemischer Komplikationen bis hin zur Sepsis. Umweltfaktoren wie Luftverschmutzung oder Schadstoffe verstärken diese Belastungen zusätzlich.

Die Urinproteomik ermöglicht den nicht-invasiven Nachweis krankheitsassoziierter molekularer Veränderungen. Im Gegensatz zu klassischen Biomarkern, die oft erst spätere Schäden anzeigen, können Urin-Proteomsignaturen frühe pathophysiologische Prozesse erfassen.

Besonders in den Bereichen Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz und kardiovaskuläres Risiko haben sich proteomische Tests als hilfreich erwiesen, um Risiken frühzeitig zu erkennen, noch bevor klinische Symptome auftreten. Diese Signaturen spiegeln Prozesse wie Fibrose, Gefäßumbau und endotheliale Dysfunktion wider.

Darüber hinaus gewinnt die Methode in der Präzisionsmedizin an Bedeutung, indem sie individuelle Therapieantworten vorhersagen kann. Auf Basis von Proteinveränderungen lassen sich potenzielle Therapieeffekte simulieren und so Behandlungen gezielter auswählen.

Insgesamt entwickelt sich das Urinproteom damit nicht nur zu einem Diagnostikwerkzeug, sondern auch zur Grundlage für personalisierte Therapieentscheidungen:

Eine wichtige Entwicklung in der Urinproteomik ist die Identifizierung medikamentenspezifischer Peptidsignaturen. Studien zeigen, dass Therapien wie RAAS- oder SGLT2-Hemmung messbare Veränderungen in der Urin-Proteomsignatur verursachen.

Diese Veränderungen ermöglichen es, das Therapieansprechen rechnergestützt vorherzusagen und gezielt zu simulieren, welche Behandlung den molekularen Krankheitszustand am stärksten verbessert. Der Ansatz wird aktuell insbesondere bei chronischen Nieren- und kardiovaskulären Erkrankungen untersucht und gilt als wichtiger Schritt in Richtung Präzisionsmedizin.